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L-精氨酸对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的抑制作用

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【作者】 邱红梅王明丰吴芹蒋青松

【Author】 QIU Hong-mei△,WANG Ming-feng,WU Qin,JIANG Qing-song(△Department of Pharmacology,Chongqing Key Laboratory of Biochemistry and Molecular Pharmacology,Chonqing Medical University,Chongqing 400016,China)

【机构】 重庆医科大学药理教研室生物化学与分子药理学重庆市重点实验室贵州遵义医学院药理教研室贵州省重点药理实验室

【摘要】 目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对高糖高胰岛素(High glucose and insulin,HGI)诱导心肌细胞肥大的抑制作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、模型组(HGI组,给予25.5mmol/L葡萄糖与0.1μmol/L胰岛素)、L-Arg低、中、高剂量组(给予HGI组药物,并分别加入0.01、0.1和1.0mmol/L的L-Arg)和L-Arg+L-NAME组[给予HGI组药物,并加入0.1mmol/LL-Arg和一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)特异性抑制剂L-NAME],以细胞表面积、蛋白质含量和心房利钠因子(Atrial natriuretic factor,ANF)mRNA表达为反映心肌肥大的指标,观察L-Arg对HGI致心肌细胞肥大作用的影响;采用Real-timePCR法检测内皮型一氧化氮合酶(Endothelial NOS,eNOS)和诱生型一氧化氮合酶(Inducible NOS,iNOS)mRNA的表达;比色法和硝酸还原法分别检测细胞培养液中NOS的活性和NO的含量。结果 L-Arg呈浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大;并上调eNOS mRNA的表达及NOS的活性,增加NO的浓度。NOS抑制剂L-NAME可完全阻断L-Arg的上述作用。结论 L-Arg可通过激活eNOS表达,促进NO释放,产生抗HGI诱导心肌肥大的作用。

【所属期刊栏目】 基础研究 (2010年07期)
  • 【DOI】10.13200/j.cjb.2010.07.25.qiuhm.024
  • 【分类号】R587.1;R542.2
  • 【被引频次】3
  • 【下载频次】83
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