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绿茶表没食子儿茶素没食子酸酯对β淀粉样蛋白25-35诱导小鼠神经瘤母细胞N2a损伤的神经保护作用及其机制

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【作者】 唐玲唐荣伟刘佳祝瑜

【Author】 TANG Ling;TANG Rong-wei;LIU Jia;ZHU Yu;Department of Clinical Medicine,Dazhou Vocational and Technical College;

【机构】 达州职业技术学院临床医学系

【摘要】 目的探讨绿茶表没食子儿茶素没食子酸酯(green tea epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对β淀粉样蛋白25-35(beta-amyloid 25-35,Aβ25-35)诱导的小鼠神经瘤母细胞N2a损伤的神经保护作用及其机制。方法体外培养N2a细胞,用含50μg/m L水溶性Aβ25-35片段的DMEM培养液作用于N2a细胞后,加入不同浓度的EGCG(5、10、20、40μmol/L)作用不同时间(24、48、72 h),同时设模型组(未用EGCG处理)及DMSO组(仅用0.1%的DMSO处理)。MTT法检测EGCG对N2a细胞存活率的影响;JC-1法检测EGCG对线粒体膜电位的影响;半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性检测试剂盒检测EGCG对N2a细胞中caspase-3活性的影响;Western blot法检测EGCG对N2a细胞内Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白表达水平的影响。结果与模型组和DMSO组比较,20和40μmol/L的EGCG作用24 h时,N2a细胞存活率及caspase-3酶活性明显降低(P<0.05),A590/A530值显著升高(P<0.05);20μmol/L的EGCG作用24 h时,N2a细胞中Bax和caspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论 EGCG对Aβ25-35诱导的N2a细胞的损伤具有保护作用,其机制可能与EGCG调控细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3的表达水平有关。

【所属期刊栏目】 治疗性制剂 (2018年03期)
  • 【DOI】10.13200/j.cnki.cjb.002117
  • 【分类号】R749.16
  • 【下载频次】92
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