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PBX3基因通过p38信号通路对子宫内膜癌细胞生物学特性的影响研究

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【作者】 丁文清袁迎九后建丽梁政巧

【Author】 Ding Wenqing;Yuan Yingjiu;Hou Jianli;Department of Gyne-cology,Shenzhen Longgang District Maternal and Child Health Hospital;Department of Obstetrics,Shenzhen Longgang District Maternal and Child Health Hospital;

【通讯作者】 丁文清;

【机构】 深圳市龙岗区妇幼保健院妇科深圳市龙岗区妇幼保健院产科深圳市龙岗区妇幼保健院超声科

【摘要】 目的:探讨前B细胞白血病同源盒基因3(PBX3)对子宫内膜癌细胞活力和凋亡率的影响及p38信号通路调控作用。方法:将靶向抑制PBX3的小干扰RNAs(siRNA-PBX3)及阴性对照siRNA(siRNA-Ctrl)转染人子宫内膜癌Ishikawa细胞,SB203580作为p38信号通路抑制剂,未转染细胞为空白对照组,转染48h。Western blot法检测PBX3、PCNA、Bax、p38和p-p38蛋白表达; MTT及流式细胞术检测细胞活力及凋亡率。结果:siRNA-PBX3转染可明显降低PBX3表达,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。siRNA-PBX3组转染24h、48h和72h的细胞活力均降低,与siRNA-Ctrl组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。siRNA-PBX3转染细胞48h的细胞凋亡率升高,PCNA和p-p38蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,与siRNA-Ctrl组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与siRNA-PBX3组和SB203580组比较,siRNA-PBX3+SB203580组的细胞活力均明显降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PBX3基因表达抑制可通过下调p38信号通路降低子宫内膜癌细胞活力和诱导凋亡。

【关键词】 子宫内膜癌PBX3基因p38信号通路凋亡
【所属期刊栏目】 论著 (2018年10期)
  • 【DOI】10.13283/j.cnki.xdfckjz.2018.10.004
  • 【分类号】R737.33
  • 【下载频次】94
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