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姜黄素通过Wnt3a/β-catenin/EMT信号通路抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭

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【作者】 刘文虎袁江北张帆常晋霞

【Author】 LIU Wen-hu;YUAN Jiang-bei;ZHANG Fan;CHANG Jin-xia;Innovative Platform of Basic Medical Sciences;School of Pharmacy,North Sichuan Medical College;School of Pharmaceutical Sciences,Chongqing University;

【通讯作者】 张帆;常晋霞;

【机构】 川北医学院基础医学创新中心川北医学院药学院重庆大学药学院

【摘要】 探讨姜黄素对人胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用及其机制。采用CCK-8法检测不同浓度(2. 5,5,10,20,40,80,160μmol·L-1)和不同干预时间(12,24,48,72 h)姜黄素对人胃癌细胞SGC7901,MKN45,NCI N87增殖的影响;划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell小室侵袭试验检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测N-cadherin,E-cadherin,snail1,Wnt3a,p-β-catenin,p-LRP6,Bcl-2,Bax的表达,试剂盒检测caspase-3,caspase-8,caspase-9酶活性的变化。结果表明,姜黄素对MKN45细胞的增殖具有较强抑制作用(IC50=21. 93μmol·L-1),呈浓度、时间依赖性,显著抑制MKN45细胞的迁移和侵袭,下调N-cadherin,snail1,Wnt3a,p-β-catenin,p-LRP6,Bcl-2的表达,上调E-cadherin和Bax的表达,增加caspase-3,caspase-8,caspase-9活性,并诱导其凋亡,其机制可能与抑制Wnt3a/β-catenin/EMT通路,调控Bcl-2家族及caspase途径有关。

【基金】 国家自然科学基金项目(81460637);四川省教育厅项目(17ZB0170);川北医学院博士科研启动项目(CBY17-QD05)
【所属期刊栏目】 药理 (2019年14期)
  • 【DOI】10.19540/j.cnki.cjcmm.20190304.002
  • 【分类号】R285.5
  • 【下载频次】316
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