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五子衍宗丸对神经管畸形细胞模型凋亡途径的影响

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【作者】 李瑞雪樊慧杰柴智李艳荣孙梦瀛肖午帅尉杰忠李艳花张波马存根周然

【Author】 LI Ruixue;FAN Huijie;CHAI Zhi;LI Yanrong;SUN Mengying;XIAO Wushuai;YU Jiezhong;LI Yanhua;ZHANG Bo;MA Cungen;ZHOU Ran;Basic Medical College,Shanxi University of Chinese Medicine;Institute of Brain Science,Datong University;Shanxi Health Vocational College;

【通讯作者】 柴智;

【机构】 山西中医药大学基础医学院山西大同大学脑科学研究所山西卫生健康职业学院

【摘要】 目的探讨五子衍宗丸防治神经管畸形(NTDs)的可能作用机制。方法 PC12细胞随机分为空白组、模型组及五子衍宗丸低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组采用全反式维甲酸(atRA)干预PC12细胞构建NTDs模型。五子衍宗丸低、中、高剂量组分别给予含五子衍宗丸的RPMI-1640培养基并使其最终浓度分别为125、250、500μg/ml进行预处理,模型组和空白组加入RPMI-1640培养基。测定各组PC12细胞活力及细胞凋亡率,并提取空白组、模型组及经细胞活力、细胞凋亡率实验确定的最佳剂量五子衍宗丸组细胞总RNA测序,筛选差异表达基因,运用维恩图得到目的差异表达基因集,并进行GO功能和KEGG通路显著性富集分析,对与细胞凋亡相关的差异基因进行共表达网络分析。结果模型组PC12细胞活力显著下降,细胞凋亡率显著增加,五子衍宗丸各剂量组细胞活力增强、细胞凋亡率降低,且以五子衍宗丸低剂量组效果最佳(P<0.05或P<0.01)。目的差异表达基因集GO功能分析显著富集到内质网应激介导细胞凋亡相关和细胞增殖生长相关的GO条目,KEGG通路分析显著富集到细胞生长和死亡相关的信号通路。与模型组比较,五子衍宗丸低剂量组内质网应激相关基因Ern1、Casp12、Creb3l1下调,抗凋亡基因Birc5上调,与模型组较空白组这些基因上下调方向正好相反。结论五子衍宗丸可抑制细胞凋亡,保护神经元样细胞,其机制与调控内质网应激相关的基因表达,与染色体分离、细胞核分裂、细胞周期等细胞增殖、生长和死亡等生物过程或信号通路相关。

【基金】 国家自然科学基金(81102552,81703978);山西省留学人员科技活动项目;山西省回国留学人员科研资助项目(2017-129);山西省重点研发计划(201703D421016,201803D31209);山西中医药大学科技创新能力培育计划“科技创新团队”(2018TD-012);基于炎性反应的重大疾病创新药物山西省重点实验室开放课题基金(SXIDL-2018-04)
【所属期刊栏目】 实验研究 (2019年13期)
  • 【DOI】10.13288/j.11-2166/r.2019.13.012
  • 【分类号】R285.5
  • 【下载频次】32
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