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核因子kB抑制剂Bay 11-7082和131I导致DTC细胞凋亡的效果及协同作用

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【作者】 刘刚唐瑭吴立兵王卫民曾道兵

【Author】 LIU Gang;TANG Tang;WU Li-bing;WANG Wei-min;ZENG Dao-bing;Taihe Hospital of Shiyan City,Affiliated to Hospital of Hubei Medical College;

【机构】 湖北医药学院附属十堰市太和医院

【摘要】 目的:探讨分析核因子kB抑制剂Bay11-7082和1 3 1I导致甲状腺癌(DTC)细胞凋亡的效果及协同作用。方法:对DTC细胞分别进行1 3 1I、Bay 11-7082以及两者联合处理,β-actin作为内参对照,采用Western blot鉴定三种方式处理后,分析细胞内NF-KB调控的凋亡抑制因子以及凋亡关键因子相对表达水平的变化情况。结果:1 3 1I处理后XIAP与survivin的表达,与对照组相比提高,差异具有统计学意义(P<0.05),经1 3 1I联合Bay 11-7082处理后XIAP与survivin的表达,与对照组相比降低,差异具有统计学意义(P<0.05);经1 3 1I处理、Bay 11-7082处理以及1 3 1I联合Bay 11-7082处理后,分别与对照组caspase3的2个亚基p19和p17以及PARP失活水解产物p89相比,均显著上升;与对照组的PARP活性蛋白pll6比较,显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:甲状腺癌细胞内凋亡抑制因子经1 3 1I联合Bay 11-7082处理后可以明显抑制凋亡抑制因子表达升高的表现,对1 3 1I导致细胞的凋亡产生协同效应。

【关键词】 甲状腺癌Bay11-7082131I细胞凋亡
【基金】 中国高校医学期刊临床专项资金项目(112210838)~~
【所属期刊栏目】 基础医学 (2013年11期)
  • 【DOI】10.13210/j.cnki.jhmu.2013.11.036
  • 【分类号】R736.1
  • 【被引频次】1
  • 【下载频次】155
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