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镉对生命活动的毒作用机制

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【作者】 Alexey A.TINKOVOlga P.AJSUVAKOVAJan AASETHYordanka G.GLUHCHEVAJuliana M.IVANOVAGeir BJ?RKLUNDMargarita G.SKALNAYAOksana A.SKALNAYA黄百粲林雪Anatoly V.SKALNY

【Author】 Alexey A.TINKOV;Olga P.AJSUVAKOVA;Jan AASETH;Yordanka G.GLUHCHEVA;Juliana M.IVANOVA;Geir BJ?RKLUND;Margarita G.SKALNAYA;Oksana A.SKALNAYA;HUANG Pai-Tsang;LIN Xue;Anatoly V.SKALNY;Yaroslavl State University;Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis,Russian Academy of Sciences;RUDN University;Orenburg State Pedagogical University;Department of Public Health,Hedmark University of Applied Sciences;Research Department,Innlandet Hospital Trust;Institute of Experimental Morphology,Pathology and Anthropology with Museum,Bulgarian Academy of Sciences;Faculty of Medicine,Sofia University "St.Kliment Ohridski";Council for Nutritional and Environmental Medicine;Taiwan University;Department of Occupational Medicine,Wan Fang Hospital,Taipei Medical University;College of Animal Science and Technology,Hunan Agricultural University;Trace Element Institute for UNESCO;Orenburg State University;

【机构】 国立雅罗斯拉夫大学俄罗斯科学院细胞与细包共生研究所RUDN大学国立奥伦堡教育大学黑得马克应用科学大学英兰德信托医院研究部保加利亚科学院实验形态学、病理学与人类学学院暨博物馆索非亚大学医学系营养与环境医学咨议会台湾大学台北医学大学万芳医院职业医学科湖南农业大学动物科学技术学院联合国教科文组织微量元素研究所国立奥伦堡大学

【摘要】 镉是一种众所周知的环境毒物,对人体健康有重大危害。镉与众多疾病相关,例如癌症、神经退化性疾病和代谢综合征等。虽然疾病种类各异,但是都与镉的化学性质和毒作用机制有关。镉易与含硫氮功能基结合,从而取代金属酶内的必需元素锌。镉的促炎症效应伴随促炎因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6]的大量产生和抗炎因子(IL-1拮抗剂、IL-4、IL-6、IL-10、IL-13)的明显减少,并且镉的促炎症活性与其通过各种途径所诱导的氧化应激紧密相关。镉还能取代各种蛋白质内的铁铜原子,从而增加自由氧化还原反应的活性金属库,激活芬顿(Fenton)反应;反之,镉对电子传递链的抑制损害了对氧气的利用,增加了活性氧的产生。最后,镉对抗氧化酶的抑制加剧自由基对核酸等生物大分子的损伤,引起遗传毒性并改变基因调控。因此,干扰镉的毒作用机制是预防镉暴露不良健康效应的有效措施。

【关键词】 氧化应激毒性炎症遗传毒性
【所属期刊栏目】 综述 (2018年05期)
  • 【DOI】10.13213/j.cnki.jeom.2018.17516
  • 【分类号】R99
  • 【下载频次】27
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