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CHIP和Hsp70在三氯化铝致N2a细胞tau蛋白异常磷酸化中的作用

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【作者】 崔双杰巨晓芬潘宝龙张玲路小婷

【Author】 CUI Shuang-jie;JU Xiao-fen;PAN Bao-long;ZHANG Ling;LU Xiao-ting;Department of Occupational Health, School of Public Health, Shanxi Medical University;

【机构】 山西医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室

【摘要】 [目的]探究热休克蛋白70羧基末端结合蛋白(CHIP)和热休克蛋白70(Hsp70)在三氯化铝致小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a细胞)tau蛋白异常磷酸化中的作用。[方法]以低、中、高剂量三氯化铝溶液(铝离子浓度分别为0.5、1.0、2.0 mmol/L)染毒N2a细胞,以不含三氯化铝溶液染毒者作为对照组,染毒48 h后显微镜下观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,用Western blot法测定细胞tau-5蛋白、磷酸化蛋白(pThr181、pThr231、pSer262、pSer396)以及CHIP和Hsp70蛋白表达情况。[结果]随着染毒剂量增加,细胞数量逐渐减少,突触回缩,胞体变圆。中、高剂量组细胞活力百分比[(91.37±0.03)%和(78.45±0.10)%]明显低于对照组[(100.00±0.00)%](P<0.05,P<0.01)。高剂量组tau-5蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01);中、高剂量组pThr231蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01);各染毒组pSer396蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);各组pThr181、pSer262蛋白表达水平的差异无统计学意义(P>0.05)。各染毒组CHIP、Hsp70表达水平均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。[结论]三氯化铝可以导致N2a细胞pThr231、pSer396表达增高,其作用机制可能与CHIP和Hsp70表达变化有关。

【关键词】 CHIPHsp70tau蛋白磷酸化
【基金】 国家自然科学基金(编号:81001241,81472959)
【所属期刊栏目】 实验研究 (2018年04期)
  • 【DOI】10.13213/j.cnki.jeom.2018.17645
  • 【分类号】R114
  • 【下载频次】44
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