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RANKL/RANK通路介导人乳腺癌MCF-7细胞株对阿霉素耐药机制的研究

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【作者】 王柚熙唐振宁刘奇伦

【Author】 WANG Youxi;TANG Zhenning;LIU Qilun;Ningxia Medical University;Department of Medical Oncology,the General Hospital of Ningxia Medical University;

【机构】 宁夏医科大学宁夏医科大学总医院肿瘤医院

【摘要】 目的观察核因子κB活化因子受体(RANK)/核因子κB活化因子受体配体(RANKL)通路对乳腺癌细胞耐药性的影响,并研究其作用机制。方法培养人乳腺癌细胞株MCF-7和人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF7/ADR,用免疫荧光显微技术及Western blot检测MCF-7及MCF7/ADR中RANK蛋白表达情况;分别用RANKL和RANKL抑制剂人骨保护素(OPG)处理两种细胞,用Western blot检测乳腺癌干细胞相关乙醛脱氢酶1(ALDH1)蛋白表达情况,CCK-8法检测不同浓度的RANKL与OPG处理后MCF-7细胞在阿霉素作用下的细胞存活率。结果免疫荧光显微技术及Western blot结果显示,RANK蛋白在MCF7/ADR中的表达较MCF-7均明显增强(P<0.05)。相同RANKL浓度预处理时,MCF7/ADR中ALDH1蛋白表达均高于MCF-7(P<0.05)。随着RANKL浓度的增高(0、50、100ng·mL-1),两种细胞中的ALDH1蛋白表达均升高;RANKL100ng·mL-1及OPG 500ng·mL-1的共同预处理MCF-7细胞,其ALDH1蛋白的表达明显低于RANKL 100ng·mL-1组(P<0.05)。CCK-8法检测MCF-7细胞在RANKL及OPG预处理后的细胞存活率实验中,在阿霉素浓度为2.55μmol·L-1范围内,随着RANKL浓度升高,细胞存活率也随之增高,而RANKL抑制剂OPG可以逆转RANKL的作用(P>0.05)。结论 RANKL/RANK通路参与了乳腺癌耐药过程,其可能通过维持肿瘤干细胞群介导乳腺癌细胞耐药。

【关键词】 RANKL/RANK乳腺癌阿霉素癌症干细胞
【基金】 国家自然科学基金(81360390);宁夏自然科学基金(NZ13161);宁夏医科大学特殊人才科研启动项目(XT201327)
【所属期刊栏目】 论著 (2017年02期)
  • 【DOI】10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2017.02.007
  • 【分类号】R737.9
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