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黄芪多糖可能通过调控细胞自噬提高宫颈癌HeLa细胞对顺铂的敏感性

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【作者】 翟秋丽胡向丹肖静余冬青

【Author】 ZHAI Qiu-li;HU Xiang-dan;XIAO Jing;YU Dong-qing;Second Clinical Medical College,Guangzhou University of Traditional Chinese Medicine;Department of Gynecology,Guangdong Hospital of Traditional Chinese Medicine;

【机构】 广州中医药大学第二临床医学院广东省中医院妇科

【摘要】 该研究旨在探讨黄芪多糖可能通过调节细胞自噬提高宫颈癌HeLa细胞对顺铂的化疗敏感性,并探讨其作用的可能机制。该实验将HeLa细胞分为对照组、顺铂组、黄芪多糖组和黄芪多糖联合顺铂组,分别运用MTT法检测各实验组宫颈癌HeLa细胞增殖抑制情况;流式细胞术检测各实验组HeLa细胞的凋亡及周期情况;RT-PCR法检测自噬相关蛋白beclin1,LC3Ⅱ,p62的mRNA表达情况;Western blot法检测自噬相关蛋白beclin1,LC3Ⅱ,LC3Ⅰ,p62的表达水平。MTT结果显示,与对照组相比,各给药组均可明显抑制HeLa增殖(P<0.05),联合给药组的抑制作用更加显著(P<0.01)。流式细胞术结果显示,与对照组相比,各给药组HeLa的凋亡率均明显增加(P<0.05),其中联合给药组的凋亡率显著增加(P<0.01);与对照组相比,各给药组HeLa细胞均发生了明显的周期阻滞,以G0/G1期的阻滞最为明显,其中联合给药组G0/G1期的阻滞显著。RTPCR和Western blot结果显示,与对照组相比,beclin1、LC3Ⅱ基因及蛋白表达上调,p62基因及蛋白的表达下调,联合给药组的上述相应变化更加显著。通过以上实验结果的分析,推测黄芪多糖可能通过调节细胞自噬来增加宫颈癌HeLa细胞对顺铂的化疗敏感性,这一作用的可能机制是通过上调自噬相关蛋白beclin1,促进LC3Ⅰ转化为LC3Ⅱ,下调自噬标记蛋白p62,增强HeLa细胞自噬活性,从而增加HeLa细胞对顺铂化疗的敏感性。

【基金】 国家自然科学基金项目(81403422)
【所属期刊栏目】 药理 (2018年04期)
  • 【DOI】10.19540/j.cnki.cjcmm.20171113.018
  • 【分类号】R285
  • 【被引频次】6
  • 【下载频次】625
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