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幽门螺旋杆菌毒力因子CagA介导的ERK信号通路活化对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

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【作者】 刘粉霞陈丽孙宁吴亚薇

【Author】 LIU Fenxia;CHEN Li;SUN Ning;WU Yawei;Department of Pathology,Henan Provincial Hospital of Traditional Chinese Medicine;School of Basic Medical Sciences,Henan University of Traditional Chinese Medicine;

【通讯作者】 刘粉霞;

【机构】 河南省中医院病理科河南中医药大学基础医学院

【摘要】 目的:探讨幽门螺旋杆菌毒力因子细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)对细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的作用,阐明CagA的致癌机制。方法:构建pcDNA3.1/CagA真核表达载体,将胃癌AGS细胞分为空白对照组(空载体转染)、CagA转染组(GZ7/CagA转染)和CagA+ERKi组(ERK1/2抑制剂预处理+GZ7/CagA转染),采用Western blotting法测定各组细胞中CagA、磷酸化ERK (p-ERK)、总ERK(T-ERK)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和激活型caspase-3 (cleaved caspase-3)蛋白表达水平,采用CCK-8法检测各组胃癌AGS细胞活性,采用流式细胞术检测胃癌AGS细胞凋亡率。结果:与空白对照组比较,CagA转染组胃癌细胞中CagA、p-ERK和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与CagA转染组比较,CagA+ERKi组胃癌细胞中p-ERK和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与CagA转染组比较,CagA+ERKi组各时间点胃癌细胞活性明显降低(P<0.01);与CagA转染组比较,CagA+ERKi组胃癌细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。结论:幽门螺旋杆菌毒力因子CagA可抑制胃癌细胞凋亡,促进胃癌细胞增殖,其机制可能与CagA活化ERK信号通路有关。

【基金】 河南省卫计委科技攻关计划项目资助课题(162102310186,162102310331)
【所属期刊栏目】 基础研究 (2019年05期)
  • 【DOI】10.13481/j.1671-587x.20190516
  • 【分类号】R735.2
  • 【下载频次】118
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