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丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其对p38 MAPK信号通路的影响

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【作者】 张晓璇马征于宁焦光美窦志杰赵亮高燕军

【Author】 ZHANG Xiaoxuan;MA Zheng;YU Ning;JIAO Guangmei;DOU Zhijie;ZHAO Liang;GAO Yanjun;Department of Neurology,Affiliated Hospital,Chengde Medical College;

【通讯作者】 张晓璇;

【机构】 承德医学院附属医院神经内科

【摘要】 目的:探讨丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK信号通路的影响,阐明丁苯酞对缺血性脑卒中的作用机制。方法:102只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组,每组34只。模型组和丁苯酞组大鼠采用改良Zea-Longa法制备局灶性脑缺血大鼠模型,丁苯酞组大鼠建模后给予丁苯酞(4.5mg·kg-1)治疗,假手术组大鼠每天相同时间点腹腔注射等量生理盐水。采用HE染色观察大鼠海马神经元细胞形态表现,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色观察大鼠海马神经元凋亡情况,Western blotting法测定大鼠海马组织中激活型caspase-3 (cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p38、磷酸化p38 (p-p38)和分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38和MAPK mRNA表达水平。结果:假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐,细胞核和细胞膜正常;模型组大鼠海马CA1区神经元排列紊乱,细胞肿胀破裂,细胞核固缩;丁苯酞组大鼠海马CA1区部分神经细胞结构恢复正常。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量明显降低(P<0.01),神经元凋亡指数明显增加(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马CA1区神经元数量明显增加(P<0.01),神经元凋亡指数明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显升高(P <0.01),Bcl-2mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。结论:丁苯酞可通过抑制海马组织p38MAPK信号通路抑制缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡。

【基金】 河北省卫计委医学科学项目资助课题(20181160);河北省承德市科技局项目资助课题(201804A081)
【所属期刊栏目】 基础研究 (2019年05期)
  • 【DOI】10.13481/j.1671-587x.20190520
  • 【分类号】R965
  • 【下载频次】179
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