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原花青素B2通过AKT-FoxO3拮抗脂质诱导的小鼠肝细胞衰老研究

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【作者】 李聪段丽熊海容周永芹袁成福刘朝奇

【Author】 LI Cong;DUAN Li;XIONG Hai-rong;ZHOU Yong-qin;YUAN Cheng-fu;LIU Chao-qi;Hubei Key Laboratory of Tumor Microenvironment and Immunotherapy, China Three Gorges University;Institute of Infection and Injury, Medical College, China Three Gorges University;

【通讯作者】 刘朝奇;

【机构】 三峡大学肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室三峡大学医学院感染与损伤研究所

【摘要】 目的研究原花青素B2(PCB2)对小鼠肝细胞衰老的调控作用,探讨其可能的分子机制。方法将小鼠胚胎肝细胞株BNL CL.2以梯度浓度棕榈酸(PA)及PCB2处理后,采用噻唑蓝(MTT)检测肝细胞活力,确定PA及PCB2最适浓度。将BNL CL.2细胞分为对照组、PA组和PCB2组,其中PA组用于建立肝细胞衰老模型,PCB2组用最适浓度的PCB2和PA共同作用于细胞。以β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老情况,反转录实时定量PCR(RT-qPCR)检测细胞周期相关基因表达情况,免疫荧光检测细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-叉头转录因子3(AKT/FoxO3)通路的蛋白表达情况。结果 MTT筛选得到PA最适浓度为100μmol/L,PCB2为12.5μg/ml,并用于后续实验。SA-β-Gal染色结果显示,PA组染色阳性细胞数较对照组明显增加;经PCB2处理后,染色阳性细胞数较PA组减少,差异有统计学意义(P<0.001)。RTqPCR结果提示,与对照组比较,PA处理后细胞周期相关基因CDK2表达下调,p21表达上调;经PCB2干预后,CDK2表达较PA组增加,p21表达较PA组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示,与对照组比较,PA处理后AKT表达在胞核中减少,在胞质中增加,FoxO3在胞核中明显增加;与PA组比较,PCB2处理后AKT表达在胞核中增加,在胞质中减少,FoxO3在胞核中明显减少。结论 PCB2对PA诱导的小鼠肝细胞衰老具有明显保护作用,其机制可能是通过AKT/FoxO3信号通路发挥调控作用。

【关键词】 原花青素B2细胞衰老AKTFoxO3
【基金】 国家自然科学基金(81673675);三峡大学学位论文培优基金(2019SSPY102)~~
【所属期刊栏目】 基础研究 (2019年12期)
  • 【分类号】R575
  • 【下载频次】93
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