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法舒地尔抗动脉粥样硬化作用及其机制

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【作者】 武多娇张怡高平进朱鼎良

【Author】 WU Duojiao1,ZHANG Yi2,3,GAO Pingjin2,3,ZHU Dingliang2,3(1Biomedical Research Center of Zhongshan Hospital,Fudan University,Shanghai 200032,China;2Shanghai Institute of Hypertension,Shanghai 200025,China;3 Shanghai Key Laboratory of Vascular Biology,Shanghai 200025,China)

【机构】 复旦大学附属中山医院实验研究中心上海市高血压研究所上海市血管生物学重点实验室

【摘要】 目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对于载脂蛋白E基因敲除(apoE-KO)小鼠动脉粥样硬化(AS)不同时期的作用。方法实验包括两个治疗时间点:小鼠高脂饲料喂养同时或12周后给予法舒地尔(30 mg.kg-1.d-1,100 mg.kg-1.d-1)药物干预,药物溶于饮用水中,每个时间点设立无药物干预的小鼠为对照组(每组n=10)。采用病理学和显微超声(UBM)方法检查小鼠血管形态。结果实验结束时各组小鼠的体质量、血压、血脂无明显差异。UBM和组织学检查显示与对照组相比,法舒地尔可显著减少小鼠头臂干动脉早期AS斑块大小(P<0.05)。而在延迟干预实验中,仅高剂量的法舒地尔(100 mg.kg-1.d-1)可抑制斑块的进展,并且显示出更强地抑制斑块处巨噬细胞聚集的作用(vs对照组,P<0.05)。法舒地尔治疗(30 mg.kg-1.d-1,100 mg.kg-1.d-1)可减少小鼠胸主动脉组织原位活性氧(ROS)的产量(所有P均<0.01),而高剂量组(100 mg.kg-1.d-1)小鼠胸主动脉的超氧阴离子含量低于对照组(P=0.07)。结论本实验运用新的显微超声方法发现阻断Rho激酶可抑制apoE-KO小鼠头臂干动脉AS的形成和进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与法舒地尔抗氧化应激和减少损伤处巨噬细胞聚集的作用有关。

【基金】 国家科技部973和863课题(2004CB518600,2009CB521905和2006AA02Z179);上海交通大学博士创新基金(BXJ0835)
【所属期刊栏目】 论著 (2010年02期)
  • 【DOI】10.19577/j.cnki.issn10074406.2010.02.001
  • 【分类号】R96
  • 【被引频次】11
  • 【下载频次】326
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