节点文献

全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化机制的研究

免费订阅

【作者】 杨红宁吕兰欣颜晓庆韩东胡书群许铁

【Author】 YANG Hong-ning;LV Lan-xin;YAN Xiao-qing;HAN Dong;HU Shu-qun;XU Tie;Jiangsu Provincial Institute of Health Emergency,Xuzhou Medical University;

【通讯作者】 许铁;

【机构】 徐州医科大学江苏省卫生应急研究所

【摘要】 目的研究探讨全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区硫氧还蛋白(Trx)巯基去亚硝基化的机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、SNP组(腹腔注射)、GSNO组(侧脑室注射)及溶剂对照组(生理盐水组腹腔注射/侧脑室注射);采用四动脉结扎去结扎法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,运用生物素转化法检测蛋白质的巯基亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法、焦油紫染色方法对Trx巯基去亚硝基化水平以及大鼠海马神经元的损伤进行分析研究。结果与Sham组和其他I/R组相比,I/R 6 h组Trx巯基亚硝基化水平明显降低(P<0.05);与I/R组相比,外源性NO供体GSNO与SNP组的Trx巯基亚硝基化水平显著增多(P<0.05),但生理盐水组差异无统计学意义。结论在全脑缺血再灌注作用时间为6 h时,全脑缺血再灌注诱导大鼠海马CA1区Trx巯基去亚硝基化程度最强;外源性NO供体能够抑制Trx巯基去亚硝基化从而对神经元起保护作用。

【基金】 国家自然科学基金青年项目(31800810);江苏省自然科学基金青年项目(BK20180998);江苏省自然科学基金面上项目资助(BK20161153);江苏省博后基金(2018K055B);江苏省重点研发计划(社会发展)项目资助(BE2016645,BE2017641);徐州市科技计划;科技公共服务平台项目资助(KC15J0060,KC17100,KC17161,KC17167)
【所属期刊栏目】 基础医学 (2019年03期)
  • 【DOI】10.15926/j.cnki.issn1672-688x.2019.03.001
  • 【分类号】R743
  • 【下载频次】45
节点文献中: 

本文链接的文献网络图示:

浏览历史:
下载历史: