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氯喹对雄性克罗恩病模型小鼠肠炎的治疗作用与机制

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【作者】 朱玉可徐子龙何逸凡周昌旻沈梦迪王璐瑶李静张小凤

【Author】 ZHU Yu-ke;Central laboratory of the first affiliated hospital of Bengbu medical college;

【通讯作者】 张小凤;

【机构】 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室蚌埠医学院组织与移植安徽省重点实验室蚌埠医学院第一附属医院检验科

【摘要】 目的探讨氯喹(Chloroquine,CQ)对克罗恩病(Crohn’s disease,CD)模型——白介素-10基因敲除小鼠(IL-10-/-)自发性结肠炎的作用效果,并进一步探讨其可能的作用机制。方法选取15周龄的IL-10-/-小鼠16只(雄性),随机分成两组:氯喹治疗组(CQ组,n=8)和模型组(Model组,n=8)。CQ组每日给予CQ灌胃(100mg/kg体质量,0.2mL),Model组每日给予生理盐水灌胃(0.2 mL),4周后处死小鼠进行评估。HE染色评估各组小鼠肠炎情况;ELISA法检测肠黏膜炎症介质水平;流式细胞技术分析各组小鼠肠系膜淋巴结Th1、Th17及Treg细胞比例;Western blot法检测肠黏膜上皮紧密连接蛋白及JAK2/STAT3磷酸化水平。结果经4周给药干预,CQ组小鼠结肠组织炎症评分、肠黏膜促炎介质(TNF-α和IL-6)水平显著低于Model组(P<0.05),而抗炎介质(TGF-β)水平显著高于Model组(P<0.05)。CQ组小鼠肠系膜淋巴结Th1及Th17细胞比例显著低于Model组(P<0.05);而Treg细胞比例显著高于Model组(P<0.05)。CQ组小鼠肠黏膜对异硫氰酸-葡聚糖的通透性显著低于Model组(P<0.05)。CQ组肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白Claudin、Occludin的表达量显著高于Model组(P<0.05)。CQ组小鼠肠黏膜JAK2和STAT3的磷酸化水平显著低于Model组(P<0.05)。结论 CQ可显著改善CD样肠炎,治疗效果可能与抑制异常肠黏膜免疫反应、改善肠黏膜屏障功能以及抑制JAK2/STAT3炎症信号有关。

【关键词】 氯喹克罗恩病结肠炎免疫调节肠黏膜屏障
【基金】 国家自然科学基金(819020778)
【所属期刊栏目】 论著 (2020年01期)
  • 【DOI】10.13799/j.cnki.mdjyxyxb.2020.01.002
  • 【分类号】R574;R-332
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