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ERP29通过mTOR信号通路对卵巢癌SKOV3细胞生物学行为的影响

王伟杰刘恩令魏靖文李亚光张炜悦

华北理工大学附属唐山工人医院妇产科

摘要:①目的通过RNA干扰技术沉默EPR29基因,探讨干扰前后mTOR通路相关蛋白的表达差异,以及沉默ERP29基因对卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭及凋亡的影响,探讨ERP29通过mTOR信号通路在卵巢癌发生、发展中的作用。②方法采用Lipfectamin2000技术将靶向ERP29的小干扰RNA(siRNA-ERP29)转染SKOV3细胞并作为实验组,空白载体NC siRNA转染的SKOV3细胞作为阴性对照组,未经处理的SKOV3细胞作为空白对照组;RT-qPCR技术检测SKOV3细胞转染情况;细胞模型构建成功后采Western blot技术检测各组细胞AKT、pAKT、mTOR、pmTOR、4EBP1、p4EBP1蛋白表达情况;CCK-8实验检测干扰后各组细胞增殖能力的变化;划痕实验检测干扰后各组细胞侵袭能力的变化;流式细胞仪检测干扰后各组细胞凋亡情况。③结果实验组pAKT、pmTOR、p4EBP1蛋白表达较空白组及阴性对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05),空白组及阴性对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。3组细胞AKT、mTOR、4EBP1蛋白的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组较空白组及对照组相比增殖能力增强,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组较空白组及对照组相比侵袭能力增强,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组较空白组及对照组相比凋亡率下降,但统计学无显著性差异(P>0.05)。④结论 ERP29通过抑制mTOR通路相关蛋白的磷酸化抑制卵巢癌细胞的增殖、侵袭,但对卵巢癌细胞的凋亡无显著影响。
  • DOI:

    10.19539/j.cnki.2095-2694.2020.04.003

  • 专辑:

    医药卫生

  • 专题:

    妇产科学; 肿瘤学

  • 分类号:

    R737.31

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