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气管滴注大气细颗粒物对大鼠心脏的急性毒性及其机制研究

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【作者】 邓芙蓉郭新彪胡婧吕鹏

【Author】 DENG Fu-rong,GUO Xin-biao,HU Jing,L Peng Department of Occupational and Environmental Health,School of Public Health,Peking University,Beijing 100191

【机构】 北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系

【摘要】 为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏的急性毒性及其机制,将28只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白膜对照组、7.5mg·kg-1、15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组.细颗粒物采用一次性咽喉部气管滴注染毒,24h后处死动物.分别于染毒30min、1h和24h后测定大鼠心电图,采用间接免疫荧光化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布,采用免疫印迹法(Western blot)测定连接蛋白Cx43的表达;光镜下观察心脏的组织病理学改变.结果发现,染毒30min后,各组大鼠心律失常发生率均高于基础测量时,染毒1h后对照组恢复正常心律,而颗粒物染毒组仍显示异常心律,与对照组相比,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心律失常发生频率显著增加(p<0.05),染毒24h后各组均恢复正常心律.Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心肌Cx43荧光强度显著降低(p<0.01);Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组Cx43蛋白水平分别为对照的57%和51%,与对照组相比,差异具有显著性(p<0.01);病理切片结果发现,对照组和各剂量均可见到心肌横纹,心肌排列正常,横纹清晰,未见明显心肌细胞萎缩、变性,亦未见炎细胞浸润.本次研究结果表明,大气PM2.5可引起健康Wistar大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43分布和表达的异常可能是其机制之一.

【关键词】 颗粒物气管滴注心律失常Cx43病理检查
【基金】 国家自然科学基金项目(No.30571534);国家科技部“十一五”支撑计划(No.2006BAI19B06);国家环境保护部环保公益项目(No.200809109)
【所属期刊栏目】 专论 (2009年01期)
  • 【分类号】X174
  • 【被引频次】31
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