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内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ:信号转导途径

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【作者】 李君灵孟紫强

【Author】 LI Jun-ling,MENG Zi-qiang Institute of Environmental Medicine and Toxicology,the Research Center of Environmental Science and Engineering,Shanxi University,Taiyuan 030006

【机构】 山西大学环境医学与毒理学研究所、山西大学环境科学与工程研究中心

【摘要】 为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.

【基金】 国家自然科学基金项目(No.20677035;No.20477023);山西省自然科学基金项目(No.20031092)
【所属期刊栏目】 专论 (2009年03期)
  • 【分类号】R114
  • 【被引频次】8
  • 【下载频次】161
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