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内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用及其机制Ⅳ:SO2对血压的调节与信号通路

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【作者】 李君灵孟紫强

【Author】 Li Junling1,Meng Ziqiang2,1.School of Physical Education,Shanxi University of Finance and Economics,Taiyuan 030006,China2.Institute of Environmental Medicine and Toxicology,Shanxi University,Taiyuan 030006,China

【机构】 山西财经大学体育学院山西大学环境医学与毒理学研究所

【摘要】 为探讨内源性二氧化硫(SO2)对动脉血压的影响及其信号转导通路,采用大鼠颈动、静脉插管技术研究SO2对动脉压调节作用,通过离体血管环灌流试验观察SO2对NE引起的主动脉血管环收缩作用的影响,用生物化学方法与实时定量RT-PCR技术研究SO2对离体血管一氧化氮(NO)生成、一氧化氮合酶(NOS)活性和基因表达的调节作用。结果表明:(1)静脉注入SO2(20和60μmo.lkg-1体重)可立即引起大鼠动脉血压剂量依赖性显著下降,而相同剂量的亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液(摩尔比为3:1)未见影响;(2)SO2对NE的缩血管功能有显著抑制作用,使NE的量效曲线右移;(3)SO2能迅速促进内皮NOS(eNOS)的基因表达,增强eNOS的活性,但对诱导型NOS(iNOS)的活性未见影响;(4)SO2可迅速且显著增加主动脉组织的NO产量。此外,我们以前的研究也指出,低浓度SO2可引起内皮细胞膜BKCa离子通道开放。由此结论:内源性SO2是一种血管活性因子,对整体血压和血管张力具有调节作用;SO2对血管BKCa→eNOS→NO→cGMP信号通路的上调可能是其主要的作用机制。

【基金】 国家自然科学基金项目(No.20677035;No.20477023);山西省自然科学基金项目(No.20031092)
【所属期刊栏目】 专论 (2011年02期)
  • 【分类号】X174
  • 【被引频次】2
  • 【下载频次】115
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