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2,3,7,8-TCDD的短期暴露对HepG2肝癌细胞内小分子代谢产物的影响

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【作者】 张保琴张海军杨常青陈吉平

【Author】 Zhang Baoqin1,Zhang Haijun1,Yang Changqing2,Chen Jiping1,1.Dalian Institute of Chemical Physics,Chinese Academy of Sciences,Dalian 116023,China 2.Manzhouli Entry-Exit Inspection and Quarantine Bureau,Manzhouli 021400,China

【机构】 中国科学院大连化学物理研究所满洲里出入境检验检疫局

【摘要】 为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响。结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响。24h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1nmol·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势。0.01nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氨酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性。随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1nmol·L-1TCDD处理24h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%。研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系。可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性。

【基金】 国家自然科学基金(20607022)
【所属期刊栏目】 专论 (2012年03期)
  • 【分类号】X503.2
  • 【被引频次】5
  • 【下载频次】209
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