节点文献

孕哺期全氟辛烷磺酸暴露对子代大鼠糖代谢的影响

免费订阅

【作者】 肖静连玉龙马颖赵健亚

【Author】 Xiao Jing;Lian Yulong;Ma Ying;Zhao Jianya;Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology,School of Public Health,Nantong University;Laboratory of Biomedical Material Engineering,Dalian Institute of Chemical Physics,Chinese Academy of Sciences;Department of Nutrition ang Food Hygiene,School of Public Health,Nantong University;

【机构】 南通大学公共卫生学院职业卫生与环境毒理学教研室中国科学院大连化学物理研究所生物医用材料工程组南通大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室

【摘要】 探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg-1(对照组)、4 mg·kg-1(低剂量组)和8 mg·kg-1(高剂量组)PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示:发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45)μg·mL-1和(5.09±0.57)μg·mL-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。

【基金】 国家自然科学基金(81202228);南通市科技计划项目(HS2012012)
【所属期刊栏目】 专论 (2013年05期)
  • 【分类号】X174
  • 【被引频次】2
  • 【下载频次】112
节点文献中: 

本文链接的文献网络图示:

浏览历史:
下载历史: