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内质网应激在PFOS致大鼠肝损伤中的作用

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【作者】 肖静毛伟明丁慧丁晴鹂璐齐聪徐仙刘梦包怡宁

【Author】 Xiao Jing;Mao Weiming;Din Hui;Din Qing;Li Lu;Qi Cong;Xu Xian;Liu Meng;Bao Yin-ing;Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology, School of Public Health, Nantong University;School of Public Health, Xinjiang Medical University;

【机构】 南通大学公共卫生学院职业卫生与环境毒理学教研室新疆医科大学公共卫生学院

【摘要】 通过全氟辛烷磺酸(PFOS)28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用。Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg·kg-1、5 mg·kg-1和10 mg·kg-1PFOS灌胃染毒28 d。HE染色观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化。RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平。结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P<0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积。PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02)U·L-1、(71.73±11.55)U·L-1,显著高于对照组(P<0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P<0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05)U·L-1,与对照组相比显著降低(P<0.05)。GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P<0.05),而MDA水平显著升高(P<0.05)。内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P<0.05)。以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关。

【基金】 国家自然科学基金(81202228);江苏省大学生创新创业训练项目(201410304050Z);南通大学教学改革课题(2013S03)
【所属期刊栏目】 专论 (2016年02期)
  • 【分类号】X171.5
  • 【被引频次】1
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