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内质网应激介导的凋亡在PBDE-47致大鼠海马损伤中的作用

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【作者】 马儒林张舜李蓓杨露张潇汪超李佩夏涛王爱国

【Author】 Ma Rulin;Zhang Shun;Li Bei;Yang Lu;Zhang Xiao;Wang Chao;Li Pei;Xia Tao;Wang Aiguo;Department of Occupational and Environmental Health, School of Public Health, Tongji Medical College, Huazhong University of Science & Technology;MOE (Ministry of Education) Key Lab of Environment and Health; State Key Laboratory of Environment Health (Incubation); Key Laboratory of Environment and Health (Wuhan) of Ministry of Environmental Protection;Department of Preventive Medical, Medical College, Shihezi University;

【机构】 华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系环境与健康教育部重点实验室省部共建国家重点实验室培育基地--湖北省环境卫生学重点实验室国家环境保护环境与健康重点实验室(武汉)石河子大学医学院预防医学系

【摘要】 为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg-1、1 mg·kg-1、5 mg·kg-1和10mg·kg-1PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg-1ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg-1PBDE-47处理组、150 mg·kg-1PBA处理组和150 mg·kg-1PBA+10mg·kg-1PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg-1PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05)。5和10 mg·kg-1PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P<0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。

【基金】 国家自然科学基金项目(81430076,81273021)
【所属期刊栏目】 专论 (2016年02期)
  • 【分类号】X503
  • 【被引频次】3
  • 【下载频次】93
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