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甲醛暴露时间延长加剧小鼠哮喘模型肺氧化损伤并促进IL-17表达

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【作者】 宋静李金泉王晗康君朱雨晴赵云陈明清杨旭

【Author】 Song Jing;Li Jinquan;Wang Han;Kang Jun;Zhu Yuqing;Zhao Yun;Chen Mingqing;Yang Xu;School of Life Science, Central China Normal University;Faculty of Urban Construction and Environmental Engineering, Chongqing University;

【机构】 华中师范大学生命科学学院重庆大学城市建设与环境工程学院

【摘要】 为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0 mg·m-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5 h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5 h甲醛+OVA组;(6)2 h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35 d。OVA致敏组、0.5 h甲醛+OVA组、1 h甲醛+OVA组、1.5 h甲醛+OVA组、2 h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5 mg OVA+175 mg Al(OH)3+30 mL生理盐水),第2935天(共计1周)进行1%OVA雾化(30 min·d-1),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0 mg·m-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5 h甲醛+OVA染毒组、2 h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P<0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2 h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。

【关键词】 甲醛小鼠氧化应激哮喘模型肺组织IL-17表达
【基金】 国家自然科学基金面上项目(No:21577045)
【所属期刊栏目】 专论 (2017年01期)
  • 【分类号】X171.5
  • 【被引频次】5
  • 【下载频次】147
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