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丙烯腈暴露对大鼠脑组织损伤及iNOS/p38 MAPK信号通路关键蛋白表达的影响

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【作者】 罗波艳张瑞萍王珂魏琳颜赵粉线薛红丽李芝兰

【Author】 Luo Boyan;Zhang Ruiping;Wang Ke;Wei Linyan;Zhao Fenxian;Xue Hongli;Li Zhilan;School of Public Health,Lanzhou University;Baoji Center for Disease Control and Prevention;

【机构】 兰州大学公共卫生学院宝鸡市疾病预防控制中心

【摘要】 通过探究iNOS/p38 MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0 mg·kg-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0 mg·kg-1NAC+50.0 mg·kg-1ACN),1次·天-1,6天·周-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P<0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P>0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P>0.05),总NOS水平升高(P>0.05)。Western blot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P<0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。

【关键词】 丙烯腈大鼠iNOSp38 MAPK
【基金】 中央高校基本科研业务费专项基金项目(lzujbky-2016-24)
【所属期刊栏目】 专论 (2018年02期)
  • 【分类号】R99
  • 【被引频次】2
  • 【下载频次】68
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