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百草枯急性暴露对肝细胞L-O2的毒理研究

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【作者】 许梦川谈勇李小满李前吴跃峰李东明

【Author】 Xu Mengchuan;Tan Yong;Li Xiaoman;Li Qian;Wu Yuefeng;Li Dongming;Key Laboratory of Animal Physiology,Biochemistry and Molecular Biology of Hebei Province,College of Life Sciences,Hebei Normal University;State Key Laboratory of Toxicology and Medical Countermeasures,Institute of Pharmacology and Toxicology,Academy of Military Medical Sciences;

【通讯作者】 李前;李东明;

【机构】 河北师范大学生命科学学院河北省动物生理生化与分子生物学重点实验室军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室

【摘要】 百草枯(paraquat,PQ)是目前农业生产上使用较为广泛的除草剂,PQ毒性极大,能造成人和动物多器官损伤。因肝脏是主要的受损器官之一,故以肝细胞L-O2为研究对象,探讨PQ急性暴露对肝细胞产生的毒理影响。结果显示在40!640μmol·L-1暴露浓度下作用24 h,PQ显著抑制肝细胞L-O2的增殖活性(P<0.01),半抑制浓度(IC50)为263.2μmol·L-1。将肝细胞L-O2暴露于不同浓度的PQ(60、120、180和250μmol·L-1),作用24 h后,与对照组相比,PQ暴露组的活性氧(ROS)累积和细胞凋亡率都表现出明显的浓度依赖性升高(P<0.01; P<0.05),细胞周期阻滞在S期。Western blot结果显示,除60μmol·L-1外的其他暴露组中活化的胱天蛋白酶9(caspase-9)表达显著上调,Bax和Bcl-2的比值显著增大,提示细胞凋亡机制可能与内源性线粒体通路的激活有关。此外,碳酸酐酶9(CA9) mRNA表达显著升高,提示PQ暴露下可能引起酸性代谢产物出现,对细胞产生酸毒害,但其内在的机制还需进一步研究。

【基金】 国家自然科学基金(31672292);河北省自然科学基金(C2017205059)
【所属期刊栏目】 专论 (2018年05期)
  • 【分类号】X171.5
  • 【下载频次】81
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