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PFOS致大鼠肝毒性及其作用机制研究

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【作者】 张宵月肖静徐苗苗彭美娟朱晓凡高尚张桃娜

【Author】 Zhang Xiaoyue;Xiao Jing;Xu Miaomiao;Peng Meijuan;Zhu Xiaofan;Gao Shang;Zhang Taona;Department of Occupational Medicine and Environmental Toxicology,School of Public Health,Nantong University;

【通讯作者】 肖静;

【机构】 南通大学公共卫生学院职业卫生与环境毒理学教研室

【摘要】 通过全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)大鼠灌胃染毒实验评价PFOS对肝功能的影响,探讨PFOS肝毒性反应的潜在机制与可能途径。将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为3组,分别以0 mg·kg-1、5 mg·kg-1和10 mg·kg-1PFOS灌胃染毒28 d。以HE和油红染色法观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量变化。化学比色法测定肝匀浆脂代谢水平和氧化产物含量。RT-PCR法检测肝脏内氧化应激以及脂代谢相关基因表达水平。结果表明,PFOS暴露大鼠体重显著降低而肝脏系数显著增加(P<0.05),与对照组相比PFOS组血清肝功能酶均出现随PFOS浓度增加而升高(P<0.05)。同时大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平在高剂量组显著升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量先显著升高(P<0.05)后显著降低(P<0.05)。且肝脏中脂代谢水平也随PFOS浓度的增加而出现显著改变(P<0.05)。PFOS组基因表达均较对照组显著上升(P<0.05)。以上结果说明PFOS具有明显的肝毒性作用,可影响肝脂代谢水平,这可能与PFOS引起的氧化应激所导致的损伤有关。

【关键词】 PFOS雄性大鼠肝损伤氧化应激
【基金】 国家自然科学基金(81202228);南通市科技项目(MS12016054);南通大学大学生创新训练项目(2016106)
【所属期刊栏目】 专论 (2018年06期)
  • 【分类号】X503.1;R114
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