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摘要:细颗粒物(PM2.5)引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM2.5在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B. 5 mg·kg-1PM2.5,C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg-1PM2.5,E.肺炎模型+0.5 mg·kg-1PM2.5,F.肺炎模型+5 mg·kg-1PM2.5,进行为期7 d的PM2.5气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM2.5暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM2.5浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM2.5首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。
  • 专辑:

    基础科学; 工程科技Ⅰ辑; 医药卫生科技

  • 专题:

    环境科学与资源利用; 呼吸系统疾病

  • 分类号:

    X513;R563.1

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