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PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究

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【作者】 黄佳伟鲁娴娴崔海燕张斌陈鹏杨少萍杨旭李睿

【Author】 Huang Jiawei;Lu Xianxian;Cui Haiyan;Zhang Bin;Chen Peng;Yang Shaoping;Yang Xu;Li Rui;School of Life Sciences,Central China Normal University;Wuhan Children’s Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology;

【通讯作者】 李睿;

【机构】 华中师范大学生命科学学院华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院

【摘要】 细颗粒物(PM2.5)引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM2.5在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B. 5 mg·kg-1PM2.5,C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg-1PM2.5,E.肺炎模型+0.5 mg·kg-1PM2.5,F.肺炎模型+5 mg·kg-1PM2.5,进行为期7 d的PM2.5气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM2.5暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM2.5浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM2.5首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。

【关键词】 PM2.5金黄色葡萄球菌肺炎小鼠氧化应激NF-κBNLRP3
【基金】 科技部“十三五”国家重点研发计划(2017YFC0702700);华中师范大学中央高校基本科研业务费项目(CCNU18JCXK07)
【所属期刊栏目】 专论 (2019年05期)
  • 【分类号】X513;R563.1
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