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八肽胆囊收缩素对肿瘤坏死因子-α诱导大鼠RSC-364细胞增殖及金属蛋白酶分泌的影响及作用机制

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【作者】 徐锦荣丛斌李淑瑾金玉怀赵占胜

【Author】 XU Jin-rong;CONG Bin;LI Shu-jin;JIN Yu-huai;ZHAO Zhan-sheng;Department of Rheumatology and Immunology, The Third Hospital Affiliated to Hebei Medical University;

【机构】 河北医科大学第三医院免疫风湿科河北医科大学法医系河北省法医学重点实验室

【摘要】 目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导大鼠RSC-364细胞增殖及金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)分泌的影响及作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测TNF-α诱导RSC-364细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞中MMPs(MMP-1、MMP-3、MMP-9)的分泌水平、环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)含量和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)活性。结果 TNF-α可促进RSC-364细胞增殖及MMP-1、MMP-3、MMP-9的分泌,CCK-8可抑制TNF-α的上述作用,Forskolin(一种c AMP诱导剂)与CCK-8的上述作用类似,而H89(PKA特异性抑制剂)可部分逆转CCK-8的上述作用。TNF-α可提高细胞中c AMP含量和PKA活性,CCK-8(10-10、10-8、10-6 mol/L)可进一步促进TNF-α的上述作用,且呈剂量依赖性,CR1409(CCK-A受体结抗剂)和CR2945(CCK-B受体结抗剂)可部分逆转CCK-8的上述作用,以CR2945为著。结论 CCK-8可通过活化c AMP-PKA信号通路,进而抑制TNF-α促细胞增殖和MMP-1、MMP-3、MMP-9的分泌,该过程由CCK受体介导。

【基金】 国家自然科学基金(30470679);河北省自然科学基金(C2005000705)
【所属期刊栏目】 治疗性制剂 (2017年07期)
  • 【DOI】10.13200/j.cnki.cjb.001799
  • 【分类号】R965
  • 【下载频次】71
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