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miR-3691-5p靶向抑制TET1表达促进肝癌细胞迁移与侵袭

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【作者】 丁琭王亮石磊

【Author】 DING Lu;WANG Liang;SHI Lei;Department of Anesthesiology,The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University;Department of Hepatobiliary Surgery,The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University;

【通讯作者】 石磊;

【机构】 西安交通大学第一附属医院麻醉科西安交通大学第一附属医院肝胆外科

【摘要】 目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中miR-3691-5p的表达、临床意义及作用机制。方法实时定量PCR(qPCR)检测miR-3691-5p在HCC组织与癌旁组织、正常肝细胞(L02)与HCC细胞系中的表达;TCGA数据库分析正常肝组织及肝癌组织中miR-3691-5p的表达差异,分析miR-3691-5p的表达与HCC患者临床病理特征及预后的关系;在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p,Transwell实验评价细胞侵袭及迁移能力;TargetScan数据库预测下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果与癌旁组织和正常肝细胞相比,miR-3691-5p在HCC组织及细胞系中均呈现高表达(P<0.05),并与门静脉侵犯(P=0.006)、TNM分期(P=0.008)及Edmondson分级(P=0.001)有关;基于TCGA数据库数据的生存分析显示,miR-3691-5p高表达与不良预后相关(P=0.016);在MHCC97-H细胞中敲减miR-3691-5p抑制细胞的侵袭及迁移;通过生物信息学预测并通过双荧光素酶报告基因实验证实,TET1(Ten-Eleven Translocation 1)是miR-3691-5p的直接靶基因,回复实验证实TET1介导了miR-3691-5p对肝癌细胞侵袭及迁移能力的促进作用。结论 miR-3691-5p在HCC中通过靶向抑制抑癌基因TET1促进肝癌细胞侵袭及迁移。

【关键词】 miR-3691-5p肝细胞癌TET1迁移侵袭
【基金】 陕西省重点研发计划项目(No.2015SF039)~~
【所属期刊栏目】 临床研究 (2020年01期)
  • 【分类号】R735.7
  • 【下载频次】46
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