节点文献

丹参酮ⅡA对大鼠缺血再灌注肾组织AMPK/ULK1通路的影响

免费订阅

【作者】 顾晖汤霆李勇廖莎皮倩张柏银唐吉伟

【Author】 GU Hui;TANG Ting;LI Yong;LIAO Sha;PI Qian;ZHANG Boyin;TANG Jiwei;Brain Hospital of Hunan Province;

【通讯作者】 唐吉伟;

【机构】 湖南省脑科医院

【摘要】 目的观察丹参酮ⅡA对大鼠肾缺血再灌注后腺苷单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)/自噬激活激酶1(ULK1)通路的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为丹参酮ⅡA组、缺血再灌注组、假手术组,每组10只。丹参酮ⅡA组于缺血前30 min尾静脉注射丹参酮ⅡA注射液0. 5 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组注射等量的生理盐水。丹参酮ⅡA组和缺血再灌注组通过双侧肾蒂夹闭45 min的方法建立肾缺血再灌注模型,假手术组打开腹腔后不夹闭双侧肾蒂。再灌注24 h后心脏采血,检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;取肾组织,采用HE染色观察各组肾组织病理改变,Western blot法测定肾组织中AMPK、ULK1表达水平。结果缺血再灌注组大鼠血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6、IL-10水平及肾组织中AMPK、ULK1表达水平均明显高于假手术组(P均<O. 05);丹参酮ⅡA组大鼠血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6水平及肾组织中AMPK、ULK1表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均<0. 05),血清IL-10水平明显高于缺血再灌注组(P <0. 05);丹参酮ⅡA组大鼠肾组织病理学改变明显轻于缺血再灌注组。结论丹参酮ⅡA能减轻肾缺血再灌注造成的肾损伤,其可能通过抑制AMPK/ULK1通路调控自噬,减轻肾脏炎症反应而起肾脏保护作用。

【基金】 湖南省卫计委科研计划课题(B20180102;B20180714)
【所属期刊栏目】 论著 (2020年02期)
  • 【分类号】R285.5
  • 【下载频次】48
节点文献中: 

本文链接的文献网络图示:

浏览历史:
下载历史: