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程序性细胞坏死抑制剂的研究进展

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【作者】 张浩缪震元张万年庄春林

【Author】 ZHANG Hao;MIAO Zhen-yuan;ZHANG Wan-nian;ZHUANG Chun-lin;School of Pharmacy,Ningxia Medical University;School of Pharmacy,Second Military Medical University;

【通讯作者】 庄春林;

【机构】 宁夏医科大学药学院第二军医大学药学院

【摘要】 程序性细胞坏死是一种细胞主动的死亡方式,主要由受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1,RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIPK3)和混合系列蛋白激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain like protein,MLKL)调控。研究表明,程序性细胞坏死的机制是RIPK1和RIPK3形成复合体并激活MLKL,MLKL形成三聚体后定位在细胞膜上并导致细胞膜破裂,内容物流出,诱发细胞周围的炎症反应,并引起许多相关的疾病,如神经退行性疾病、缺血性疾病、病毒感染性疾病。因此,抑制程序性细胞坏死对治疗其相关疾病具有重要意义。本文综述了一系列程序性细胞坏死的抑制剂,包括新活性化合物、临床现有药物、商业化活性化合物以及天然产物。

【关键词】 程序性细胞坏死RIPK1RIPK3MLKL抑制剂
【基金】 中国科协青年人才托举工程资助项目(2017QNRC001)
【所属期刊栏目】 综述 (2019年04期)
  • 【DOI】10.14142/j.cnki.cn21-1313/r.2019.04.010
  • 【分类号】R91
  • 【下载频次】114
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