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黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NF-κB信号通路抑制γ-干扰素诱导BV-2细胞激活

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【作者】 贺一新石海莲刘宏帅吴辉张蓓蓓吴晓俊王峥涛

【Author】 HE Yi-xin;SHI Hai-lian;LIU Hong-shuai;WU Hui;ZHANG Bei-bei;WU Xiao-jun;WANG Zheng-tao;Department of Pharmacognosy,School of Traditional Chinese Medicine,China Pharmaceutical University;Shanghai Key Laboratory of Complex Prescriptions,Institute of Chinese Materia Medica,Shanghai University of Traditional Chinese Medicine;

【机构】 中国药科大学中药学院上海中医药大学中药研究所暨上海市复方中药重点实验室

【摘要】 目的:研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞激活的抑制作用及机制。方法:不同浓度的ASI(25,50,100μmol·L-1)预处理BV-2小胶质细胞2 h后,以IFN-γ刺激1.5 h或24 h,分别收集细胞培养基上清和细胞。分别以Griess和ELISA法检测培养基中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;q PCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,白介素1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)mRNA水平;Western blot法检测细胞STAT1/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达。结果:ASI能显著抑制IFN-γ诱导BV-2细胞NO和TNF-α水平的升高(P<0.001);进一步研究表明,50μmol·L-1ASI能够显著抑制细胞IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P<0.01,P<0.05),并表现出下调i NOS mRNA表达的趋势,但对BV-2细胞CD11b的mRNA水平无显著影响;同时,ASI显著抑制IFN-γ诱导上调的p STAT1,p IκB和p NF-κB的蛋白表达。结论:ASI能够抑制IFN-γ诱导的小胶质细胞的激活,其机制与其抑制STAT1/IκB/NF-κB信号通路的激活,降低炎症状态下小胶质细胞IL-1β,TNF-α以及i NOS的基因表达,从而减少NO和TNF-α的生成有关。

【关键词】 黄芪甲苷小胶质细胞神经炎症STAT1IκBNF-κB
【基金】 教育部高等学校博士学科点专项科研基金优先发展领域项目(20123107130002);上海市教委科研创新重点项目(13ZZ099);上海高校特聘教授(东方学者)岗位计划项目(2013-59)
【所属期刊栏目】 药理 (2015年01期)
  • 【分类号】R285
  • 【被引频次】9
  • 【下载频次】653
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