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辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤的抗氧化、抗凋亡机制研究

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【作者】 刘亭宋菲陆定艳董莉吴琼刘宗炎李勇军王爱民

【Author】 LIU Ting;SONG Fei;LU Ding-yan;DONG Li;WU Qiong;LIU Zong-yan;LI Yong-jun;WANG Ai-min;Guizhou Provincial Key Laboratory of Pharmaceutics/State Key Laboratory of Functions and Applications of Medicinal Plants,Guizhou Medical University;College of Pharmacy,Guizhou Medical University;Engineering Research Center for the Development and Application of Ethnic Medicine and TCM ( Ministry of Education) ,Guizhou Medical University;

【通讯作者】 王爱民;

【机构】 贵州医科大学贵州省药物制剂重点实验室/药用植物功效与利用国家重点实验室贵州医科大学药学院贵州医科大学民族药与中药开发应用教育部工程研究中心

【摘要】 该文制备了大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶脑缺血再灌注损伤模型,来探讨辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤作用的抗氧化和抗凋亡机制。大鼠随机分为假手术组,模型组,辛芍组方低、中、高剂量组(0.31,0.62,1.25 g·kg-1)。静脉注射给药7d后,建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,并考察大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比;考察血清中活性氧(ROS)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、一氧化氮(NO)含量以及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的活性;并用qRT-PCR法、免疫组化及Western blot法测定海马CA1区中Bcl-2,Bax,caspase 3 mRNA和蛋白水平的变化。结果表明,辛芍组方能够显著改善脑损伤大鼠行为学评分(P<0.01)、有效减小脑梗死体积(P<0.01)、提高血清中SOD和GSH-PX活性(P<0.01)、减少ROS和MDA的产生(P<0.01)、抑制i NOS活性(P<0.01)、降低NO释放量(P<0.01),上调Bcl-2的mRNA及蛋白水平(P<0.01),下调Bax和caspase 3的mRNA及蛋白水平(P<0.01)。结果提示,辛芍组方可能通过抗氧化和抗凋亡途径起到脑缺血再灌注损伤保护作用。

【关键词】 辛芍组方脑缺血再灌注活性氧凋亡
【基金】 国家自然科学基金项目(81760699);贵州省科学技术厅人才团队项目(黔科合平台人才[2016]5613/5677)
【所属期刊栏目】 药理 (2018年17期)
  • 【DOI】10.19540/j.cnki.cjcmm.20180427.002
  • 【分类号】R285.5
  • 【被引频次】3
  • 【下载频次】178
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