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丹蛭降糖胶囊干预糖尿病心肌损伤作用及机制的实验研究

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【作者】 施慧王靓方朝晖倪英群沈安鲁刘培培王翔黄金玲

【Author】 SHI Hui;WANG Liang;FANG Zhao-hui;NI Ying-qun;SHEN An-lu;LIU Pei-pei;WANG Xiang;HUANG Jin-ling;Nursing School,Anhui University of Chinese Medicine;School of Integrated Chinese Medicine and Western Medicine,Anhui University of Chinese Medicine;Institute of Integrated Chinese Medicine and Western Medicine,Anhui Academy of Chinese Medicine;the First Clinical Medical College,Anhui University of Chinese Medicine;

【通讯作者】 黄金玲;

【机构】 安徽中医药大学护理学院安徽中医药大学中西医结合学院安徽省中医药科学院中西医结合研究所安徽中医药大学第一临床医学院

【摘要】 糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病主要心血管并发症之一,该研究在丹蛭降糖胶囊临床可有效防治糖尿病及心血管并发症的基础上,采用体内外相结合的实验方法,探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病诱发心肌损伤的作用及机制。以高能量饲料联合链脲佐菌素制备2型糖尿病模型大鼠,通过血糖、血脂、血流动力学、心脏质量指数、心脏病理形态学等指标检测,观察丹蛭降糖胶囊干预糖尿病心肌损伤的作用,检测心肌组织TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达,初步分析其作用机制;制备丹蛭降糖胶囊含药血清,以高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞为研究对象,通过体外干预,探讨TLR4-MyD88-NF-κB信号通路调节高糖诱导心肌细胞损伤的机制及丹蛭降糖胶囊的干预作用。结果显示,丹蛭降糖胶囊干预后,模型大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯均显著降低(P<0. 01,P<0. 05);心脏质量指数、左心室质量指数、左心室舒张末压,心肌组织TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0. 01,P<0. 05),左心室收缩压、左室内压最大收缩率、左室内压最大舒张率显著升高(P<0. 01,P<0. 05),大鼠心肌组织病理学损伤得到显著改善;同时,可显著抑制高糖诱导心肌细胞TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达(P<0. 01)。结果表明,丹蛭降糖胶囊可有效防治糖尿病诱导心肌损伤,其作用机制系抑制高糖诱导TLR4/MyD88/NF-κB信号通路过度表达。

【基金】 国家自然科学基金青年基金项目(81603602);安徽省教育厅优秀青年人才支持重点项目(gxyqZD2016131);安徽省自然科学基金项目(1908085MH267)
【所属期刊栏目】 药理 (2019年23期)
  • 【DOI】10.19540/j.cnki.cjcmm.20191015.401
  • 【分类号】R285.5
  • 【下载频次】23
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