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NO-cGMP-PKG信号通路在天麻素促进脑缺血后海马神经发生中的作用

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【作者】 校欢马晓娇承欧梅邱红梅蒋青松

【Author】 XIAO Huan;MA Xiao-jiao;CHENG Ou-mei;QIU Hong-mei;JIANG Qing-song;Chongqing Key Laboratory of Biochemistry and Molecular Pharmacology,Department of Pharmacology,Chongqing Medical University;Department of Neurology,the First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University;

【通讯作者】 蒋青松;

【机构】 重庆医科大学药理学教研室重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆医科大学附属第一医院神经内科

【摘要】 研究天麻素(gastrodin,GAS)对脑缺血后海马神经发生的作用,并探讨其与NO相关可能机制。利用双侧颈总动脉夹闭法建立C57BL/6小鼠脑缺血模型,分别用HE染色和Morris水迷宫检测海马CA1区的病理形态及小鼠认知功能;免疫荧光染色检测Brd U/Neu N阳性细胞数;比色法、硝酸还原法分别检测NOS活力和NO含量; ELISA和Western blot法分别检测c GMP水平和PKG蛋白表达。术后8 d,小鼠海马CA1区锥体神经元结构不规则,出现明显核固缩,细胞排列松散,神经元数目明显减少; 29 d空间学习和记忆能力下降。结果提示,小鼠出现了脑缺血损伤。同时,模型小鼠海马齿状回Brd U/Neu N阳性细胞数明显增加,提示脑缺血后海马出现神经发生。不同剂量GAS(50,100 mg·kg-1)处理明显减轻小鼠CA1区的病理形态损伤,改善学习记忆能力,并促进海马神经发生。同时,模型组NOS-NO减少,但c GMP-PKG增加。GAS给药激活NOS,促进NO生成,增加c GMP水平,上调PKG表达。上述结果提示,GAS可促进脑缺血后海马神经发生,改善小鼠认知功能,该作用可能与NO-cGMP-PKG通路的激活有关。

【关键词】 天麻素脑缺血海马神经发生NOSNOcGMPPKG
【基金】 国家自然科学基金面上项目(81871002)
【所属期刊栏目】 药理 (2019年24期)
  • 【DOI】10.19540/j.cnki.cjcmm.20190819.401
  • 【分类号】R285.5
  • 【下载频次】28
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