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肠道5-HT与血管活性肠肽在断奶仔小鼠应激腹泻中的相关性分析

宋金远王子旭曹静董玉兰陈耀星

中国农业大学动物医学院

摘要:目的:为了探讨断奶仔小鼠应激腹泻发生中5-HT和VIP之间的互作机制。方法:将21 d断奶ICR小鼠分为正常对照组,应激腹泻组(番泻叶0.4 kg/L按体重15mL/kg灌胃同时后肢束缚应激),CH药物对照组(氢溴酸西酞普兰,是一种高选择性5-HT再摄取抑制剂,抑制5-HT再摄取灭活过程,使5-HT含量增加。10 mg/kg体重溶解于0.1 mL生理盐水,腹腔注射),CH+应激腹泻组(CH药物处理4h后进行应激腹泻处理),PCPA对照组(对氯苯丙氨酸,是一种5-HT合成抑制剂,抑制5-HT合成,300 mg/kg溶解于0.1 mL生理盐水,腹腔注射),PCPA+应激腹泻组。常规饲养。处理5d后小鼠脱颈椎死,取十二指肠、空肠、回肠、结肠组织保存于-80℃用作放射免疫检测。放射免疫测定十二指肠,空肠,回肠和结肠中VIP的表达量。结果:十二指肠中,与对照组相比,应激腹泻组小鼠VIP的表达量升高了38.78%,差异显著(P=0.000);PCPA组小鼠VIP的表达量降低了16.91%,差异显著(P=0.034);CH组小鼠VIP的表达量升高了65.60%,差异显著(P=0.000)。与应激腹泻组相比,PCPA+应激腹泻组小鼠VIP的表达量升高了8.61%,差异不显著(P=0.122);CH+应激腹泻组VIP的表达量升高到(5.99±0.08)pg/mgpro,差异显著(P=0.000)。空肠中,与对照组(0.51±0.02)pg/mgpro相比,应激腹泻组小鼠VIP的表达量升高了15.68%,差异不显著(P=0.308);PCPA组VIP的表达量降低到了(0.39±0.02)pg/mgpro,差异不显著(P=0.155);CH组小鼠VIP的表达量升高了25.49%,差异不显著(P=0.109)。与应激腹泻组(0.59±0.11)pg/mgpro相比,PCPA+应激腹泻组小鼠VIP的表达量降低,但差异不显著(P=0.428);CH+应激腹泻组VIP的表达量升高了40.68%,差异显著(P=0.009)。回肠中,与对照组(0.50±0.06)pg/mgpro相比,应激腹泻组小鼠VIP的表达量升高,差异不显著(P=0.582);PCPA组小鼠VIP的表达量降低了22.00%,差异显著(P=0.030);CH组VIP的表达量升高了32.00%,差异显著(P=0.003)。与应激腹泻组相比,PCPA+应激腹泻组表达量升高了25%,差异显著(P=0.012);CH+应激腹泻组VIP的表达量升高了42.31%,差异显著(P=0.001)。结肠中,与对照组相比,应激腹泻组小鼠VIP的表达量升高了5.88%,差异不显著(P=0.607);PCPA组表达量降低了26.47%,差异显著(P=0.044);CH组的表达量无变化。与应激腹泻组相比,PCPA+应激腹泻组小鼠VIP的表达量升高了37.50%,差异显著(P=0.005);CH+应激腹泻组小鼠VIP的表达量升高了6.94%,差异不显著(P=0.572)。结论:总之,断奶仔小鼠应激腹泻导致肠道VIP的表达量升高;PCPA诱导5-HT降低后,VIP的表达量出现显著降低,而CH诱导5-HT升高后VIP的表达量亦出现显著升高。因此,5-HT和VIP在断奶仔小鼠应激腹泻发生中呈现高度相关性。
  • 专辑:

    医药卫生

  • 专题:

    儿科学

  • 分类号:

    R725.7

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