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L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的改变

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【作者】 韩燕陈俊抛田时雨王洛伟刘辉高曲文江毓钊

【Author】 HAN Yan1,CHEN Jun-pao1,TIAN Shi-yu1, WANG Luo-wei2, LIU Hui1, GAO Qu-wen1,JIANG Yu-zhao3(1. Department of Neurology, The First Military Medical University Zhujiang Hospital, Guangdong Guangzhou 510282; 2. Pharmaceutical Institute of the PLA 411 Hospital

【机构】 第一军医大学珠江医院神经内科!广东广州510282解放军411医院药物研究中心!上海200433第一军医大学珠江医院神经内科!广东广州51028

【摘要】 目的 探讨 L-dopa治疗帕金森病 (PD)疗效减退的机制及其毒性作用机制。方法 以 PC1 2细胞为多巴胺神经元的细胞模型 ,利用 PI/HO3 3 3 4 2双染结合荧光显微镜技术、电镜技术、流式细胞术及免疫荧光技术检测不同浓度的 L-dopa对 PC1 2细胞的凋亡诱导作用及凋亡相关基因 Bcl-2、Bax表达的改变。结果  50、1 0 0、1 50μmol/L不同浓度 L-dopa处理组凋亡率分别为 1 2 .4 %、2 4 .4 %、3 7.2 % ;PI/HO3 3 3 4 2双染可区别凋亡、坏死和正常细胞 ,且可以见到染色质碎裂 ;电镜下可见早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞。给予 L-dopa处理后 ,Bcl-2的表达量减少 ,与凋亡率呈显著负相关 ;Bax的表达量增加 ,与凋亡率呈显著正相关。结论 L-dopa诱导 PC1 2细胞凋亡且呈量效关系 ,提示 L-dopa可能是通过凋亡途径损害多巴胺神经元导致疗效减退 ,其机制可能是通过改变Bcl-2 /Bax的比值来介导细胞凋亡。

【关键词】 左旋多巴PC12细胞凋亡Bcl-2Bax
  • 【分类号】R742.5;R742.5
  • 【被引频次】6
  • 【下载频次】144
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