文献知网节
  • 记笔记

L-dopa诱导PC12细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的改变

韩燕陈俊抛田时雨王洛伟刘辉高曲文江毓钊

第一军医大学珠江医院神经内科!广东广州510282解放军411医院药物研究中心!上海200433

摘要:目的 探讨 L-dopa治疗帕金森病 (PD)疗效减退的机制及其毒性作用机制。方法 以 PC1 2细胞为多巴胺神经元的细胞模型 ,利用 PI/HO3 3 3 4 2双染结合荧光显微镜技术、电镜技术、流式细胞术及免疫荧光技术检测不同浓度的 L-dopa对 PC1 2细胞的凋亡诱导作用及凋亡相关基因 Bcl-2、Bax表达的改变。结果  50、1 0 0、1 50μmol/L不同浓度 L-dopa处理组凋亡率分别为 1 2 .4 %、2 4 .4 %、3 7.2 % ;PI/HO3 3 3 4 2双染可区别凋亡、坏死和正常细胞 ,且可以见到染色质碎裂 ;电镜下可见早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞。给予 L-dopa处理后 ,Bcl-2的表达量减少 ,与凋亡率呈显著负相关 ;Bax的表达量增加 ,与凋亡率呈显著正相关。结论 L-dopa诱导 PC1 2细胞凋亡且呈量效关系 ,提示 L-dopa可能是通过凋亡途径损害多巴胺神经元导致疗效减退 ,其机制可能是通过改变Bcl-2 /Bax的比值来介导细胞凋亡。
  • 专辑:

    医药卫生科技

  • 专题:

    神经病学

  • 分类号:

    R742.5;R742.5

  • 手机阅读
    即刻使用手机阅读
    第一步

    扫描二维码下载

    "移动知网-全球学术快报"客户端

    第二步

    打开“全球学术快报”

    点击首页左上角的扫描图标

    第三步

    扫描二维码

    手机同步阅读本篇文献

  • HTML阅读
  • CAJ下载
  • PDF下载

下载手机APP用APP扫此码同步阅读该篇文章

下载:145 页码:88-91+131 页数:5 大小:154k

相关文献推荐
  • 相似文献
  • 读者推荐
  • 相关基金文献
  • 关联作者