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左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体区P38及GAP-43表达的变化

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【作者】 王岚曹学兵孙圣刚徐岩

【Author】 WANG Lan, CAO Xue-bing, SUN Sheng-gang, XU Yan(Department of Neurology ,Xiehe Hospital, Tongji Medical College ,Huazhong University of Science and Technology, Hubei Wuhan 430022, China)

【机构】 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科 湖北武汉430022湖北武汉430022湖北武汉430022

【摘要】 目的 观察帕金森病(Parkinson disease, PD)大鼠经慢性间断性左旋多巴(levodopa,L- dopa)治疗后纹状体区域突触功能的变化。方法  6 羟多巴胺 (6 OHDA)脑立体定位注射制备偏侧PD大鼠模型,复方L dopa甲酯治疗4周[按体重20 mg/(kg·d),分2次进行腹腔注射]建立异动症(levodopa induced dyskinesias,LID)大鼠模型,采用免疫组化方法检测 PD组和 LID组纹状体内突触素(synaptophysin, P38)及生长相关蛋白(growth associated protein, GAP 43)的表达。结果  PD 大鼠损毁侧 P38 免疫反应阳性颗粒的数密度[(0. 002 1±0 000. 5)个/μm2]和面密度(0. 045±0.01)均明显高于健侧[分别为(0 .015 0±0. 000 6)个/μm2, (0 027±0 .009)](P<0 .01),GAP- 43阳性颗粒面密度(0. 015±0. 000 3)高于健侧(0. 01±0 .000 27)(P<0. 05);LID大鼠经L dopa治疗后两者表达进一步增多,与PD组大鼠损毁侧相比差异有显著性(均 P<0 .05)。结论 慢性L dopa治疗进一步促进了PD大鼠纹状体区域P38及GAP -43的高表达,可能涉及皮质纹状体病理性长时程增强的突触前机制,提示皮质 纹状体环路的突触可塑性与LID发生密切相关。

  • 【分类号】R742.5
  • 【被引频次】2
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