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人神经黑色素选择性导致多巴胺能神经细胞进行性变性

张巍王拥军Jau-Shyong Hong王晓民

首都医科大学附属北京天坛医院神经内科美国国立卫生研究院环境与健康研究所神经药理学系首都医科大学生理学系 北京100050美国北卡罗莱纳州27709北京100069

摘要:目的探讨从中脑黑质致密带(SNpc)提取的人神经黑色素(HNM)对多巴胺(DA)能神经细胞的作用及机制。方法(1)5μg/mLHNM处理中脑神经-胶质细胞混合培养体系10d后,检测DA能神经细胞摄取能力、计数酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经细胞数、测量神经突起长度并观察细胞形态变化。(2)对比检测DA能与γ-氨基丁酸(GABA)能神经细胞的摄取能力,并计算此两种神经细胞摄取能力的差异;分别计数DA能神经细胞及全部神经细胞数并计算其差异。(3)检测神经-胶质细胞、纯神经细胞及神经-星形胶质细胞等3种培养体系中DA能神经细胞摄取能力。结果(1)5μg/mLHNM组的DA能神经细胞摄取能力、TH(+)神经细胞数和神经突起长度分别为HNM空白对照组(对照组)的36%、41%和40%,差异均具统计学意义(分别P<0.001,P<0.05,P<0.001);DA能神经细胞形态学发生明显变化。(2)DA能与GABA能神经细胞摄取能力的平均差异为28%(P<0.005);细胞处理第7、10天,两种细胞摄取能力的差异分别为26%和29%(P<0.05,P<0.01);DA能及全部神经细胞数的差异为33%(P<0.01)。(3)在上述3种培养体系中,5μg/mLHNM组DA能神经细胞摄取能力分别降低为对照组的49%、81%和83%,前两者差异具统计学意义(P<0.01)。结论(1)HNM可从功能与形态上损伤DA能神经细胞,且损伤具选择性;(2)小胶质细胞促进了HNM对DA能神经细胞的损伤作用。(3)HNM可能是PD发病的内源性因素之一,为其制造PD新模型提供了一定的理论依据。
  • 专辑:

    医药卫生

  • 专题:

    神经病学

  • 分类号:

    R742.5

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