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尾加压素Ⅱ、丝裂原活化蛋白激酶在预缺血联合巴曲酶处理缺血性大鼠脑损伤中的表达

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【作者】 徐佳亮姜美子何志义李蕾

【Author】 XU Jia-liang1,JIANG Mei-zi2,HE Zhi-yi1,LI Lei1(1.Department of Neurology,First Clinical Hospital of China Medical University,Shenyang Liaoning 110001;2.Department of Neurology,Affiliated Hospital of Yanbian University,Yanji Jilin 133000,China)

【机构】 中国医科大学第一临床医院神经内科延边大学附属医院神经内科

【摘要】 目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在缺血性脑损伤中的病理生理作用及巴曲酶增强缺血耐受现象的脑保护作用。方法采用预缺血大鼠局灶性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血性损伤组、预缺血组、预缺血联合巴曲酶组4组,各组按大脑中动脉永久性阻断后3、6、24、72 h再分为4个亚组。应用免疫组织化学法检测各亚组UⅡ及孤儿G蛋白耦联受体14(GPR14)免疫活性,Westernblot法检测各亚组MAPK亚型ERK和JNK表达。结果各组大鼠大脑中动脉永久性阻断后24 h其大脑UⅡ和GPR14阳性细胞表达达高峰;同一时间点间比较,预缺血联合巴曲酶组可明显改善大鼠脑损伤症状,明显降低UⅡ和GPR14表达,增强磷酸化ERK表达,减弱磷酸化JNK表达。结论巴曲酶可通过抑制UⅡ的合成降低其促血管平滑肌增殖和血管收缩效应,以及促进ERK生存通路和抑制JNK死亡通路而增强内源性脑保护作用。

【所属期刊栏目】 论著 (2009年01期)
  • 【分类号】R743.3
  • 【被引频次】1
  • 【下载频次】63
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