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法舒地尔通过诱导EAE小鼠Occludin表达抑制其炎性细胞浸润

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【作者】 刘岳婷侯绍蔚刘春云郭敏芳李艳花张海飞尉杰忠肖保国马存根

【Author】 LIU Yue-ting,HOU Shao-wei,LIU Chun-yun,GUO Min-fang,LI Yan-hua,ZHANG Hai-fei,YU Jie-zhong,XIAO Bao-guo,MA Cun-gen*.*Department of Neurology,The First Clinical Medical College,Shanxi Medical University,Taiyuan Shanxi 030001;Institute of Brain Science,Shanxi Datong University,Datong Shanxi 037008,China

【机构】 山西医科大学第一临床医学院神经内科山西大同大学脑科学研究所上海复旦大学华山医院神经病学研究所

【摘要】 目的观察法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的治疗效果并探讨其作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫建立国际标准的小鼠EAE模型。将免疫后的42只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组、Fasudil早期治疗组和Fasudil晚期治疗组。Fasudil早期治疗组即免疫后第3天按体质量40mg/(kg.d)腹腔注射Fasudil,1次/d,至免疫后30d;Fasudil晚期治疗组即免疫后首只小鼠出现症状即开始腹腔注射Fasudil,注射方法和剂量同Fasudil早期治疗组;与晚期治疗组给药同一时间,给予EAE组等量生理盐水作为对照。免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体质量变化。于免疫30d后处死动物,分离小鼠脊髓腰膨大和脑冠状位中部1/3处做冷冻切片,行HE染色和免疫荧光染色。同时提取小鼠脊髓蛋白检测Occludin蛋白的表达。结果 Fasudil可改善EAE的临床症状,抑制脑血管内皮细胞Rho激酶(ROCK)活性。与EAE组相比,Fasudil早期治疗组和晚期治疗组CD31阳性内皮细胞上p-MYPT1表达均减弱(P<0.01,P<0.05),起病时间均延长(P<0.01,P<0.05),脊髓Occludin蛋白表达均增加(P<0.05)。结论 Fasudil对EAE具有治疗的潜能,其机制可能为通过抑制血管内皮细胞ROCK活性,参与诱导内皮细胞紧密连接蛋白Occludin的表达,从而抑制炎性细胞的中枢浸润,最终阻止疾病的发生和发展。

【基金】 国家自然科学基金2010年面上资助项目(81070957);山西省青年科技研究基金资助项目(2009021041-2);山西大同大学博士科研启动经费(2008-b-21)
【所属期刊栏目】 论著 (2012年03期)
  • 【分类号】R965
  • 【被引频次】12
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