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司来吉兰对帕金森病模型大鼠结肠α-突触核蛋白和神经元型一氧化氮合酶表达的影响

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【作者】 毕树立刘斌成晓华高海英李世英

【Author】 BI Shuli;LIU Bin;CHENG Xiaohua;GAO Haiying;LI Shiying;First Department of Neurology,the Affiliated Hospital of Hebei United University;

【机构】 河北联合大学附属医院神经内一科开平区医院急诊科唐山市丰南区医院神经内科

【摘要】 目的观察司来吉兰(selegiline)对帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠结肠功能障碍及结肠α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)及神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响,探讨司来吉兰对PD患者结肠功能障碍的治疗作用及可能机制。方法将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组、PD模型组和司来吉兰治疗组,后两组采用颈背部皮下注射鱼藤酮方法制备PD模型。模型组每天给予生理盐水灌胃,治疗组每天给予司来吉兰0.5mg/kg灌胃。分别于治疗后4d、8d测定大鼠1h粪便排出量及含水量,并采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测结肠α-Syn和nNOS的表达。结果 (1)与对照组比较,模型组各时间点1h粪便排出量及含水量均减少(均P<0.01);与模型组相比较,治疗组各时间点1h粪便排出量及含水量均增加(均P<0.05),且治疗8d亚组高于治疗4d亚组(均P<0.05)。(2)与对照组比较,模型组各时间点结肠α-Syn、nNOS表达均增加(均P<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点结肠α-Syn、nNOS表达均降低(均P<0.05)。与治疗4d亚组比较,治疗8d亚组的α-Syn、nNOS表达含量降低(均P<0.05)。结论司来吉兰能够改善PD大鼠结肠功能障碍,其作用机制可能与其抑制α-Syn、nNOS表达有关。

【基金】 唐山市科学技术研究与发展指导计划资助项目(项目编号:13130292a)
【所属期刊栏目】 论著 (2015年01期)
  • 【分类号】R742.5
  • 【被引频次】3
  • 【下载频次】152
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