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丁苯酞对溴化乙锭诱导的脱髓鞘大鼠胼胝体Bcl-2和Bax表达的影响

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【作者】 韦雷黄琪曾春梅吴月娟董乐吴原

【Author】 WEI Lei;HUANG Qi;ZENG Chunmei;WU Yuejuan;DONG Le;WU Yuan;Department of Neurology, First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University;

【通讯作者】 吴原;

【机构】 广西医科大学第一附属医院神经内科

【摘要】 目的观察丁苯酞(Dl-3-n-butylphthalide,NBP)对溴化乙锭(ehidium bromide,EB)诱导的脱髓鞘大鼠脑胼胝体凋亡因子B淋巴细胞瘤2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平的影响,并探讨NBP对脱髓鞘大鼠脑白质保护作用的可能机制。方法将18只SD大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组,每组各6只,给予模型组及治疗组大鼠侧脑室注射EB制备脱髓鞘模型,对照组以相同方法注射等体积生理盐水。造模后,治疗组每天经腹腔注射NBP注射液,模型组及对照组腹腔注射等体积生理盐水,10 d后取脑组织制作石蜡切片,行HE染色、LFB髓鞘染色观察大鼠侧脑室周围胼胝体脱髓鞘情况,免疫组化法检测侧脑室周围胼胝体Bcl-2、Bax表达的情况。结果模型组HE染色示胼胝体结构不清、完整性破坏、大量空泡形成,LFB染色示大片区域髓鞘未被蓝染(提示脱髓鞘),与模型组相比,治疗组胼胝体空泡形成较少,髓鞘脱失率明显降低(17.36%vs. 42.05%,P<0.05);免疫组化结果显示,治疗组胼胝体Bcl-2阳性表达率较模型组明显增高(69.47%vs. 29.95%,P<0.05),Bax阳性细胞表达率明显降低(33.52%vs. 68.61%,P<0.05)。结论 NBP可对脱髓鞘大鼠脑白质产生保护作用,减少髓鞘的脱失,其机制可能与上调脑Bcl-2、下调Bax的表达有关。

【基金】 广西自然科学基金资助项目(2015GXNSFAA139153)
【所属期刊栏目】 神经系统脱髓鞘疾病专题_论著 (2019年02期)
  • 【分类号】R744.5
  • 【下载频次】89
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