节点文献

参附益心方对血管紧张素Ⅱ诱导H9c2心肌细胞凋亡及线粒体含量、膜电位的影响

免费订阅

【作者】 王新陆崔琳王幼平李彬于瑞郝轩轩王永霞朱明军

【Author】 WANG Xinlu;CUI Lin;WANG Youping;LI Bin;YU Rui;HAO Xuanxuan;WANG Yongxia;ZHU Mingjun;The First Affiliated Hospital of Henan University of Chinese Medicine;Henan University of Chinese Medicine;

【通讯作者】 朱明军;

【机构】 河南中医药大学第一附属医院河南中医药大学

【摘要】 目的探讨参附益心方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2心肌细胞损伤的干预作用及相关机制。方法采用CCK-8法筛选参附益心方、辅酶Q10、氯沙坦钾实验药物浓度,MTT法筛选AngⅡ实验药物浓度。以H9c2心肌细胞为研究对象,以AngⅡ诱导H9c2心肌细胞损伤为模型,将细胞分为正常对照组、模型组、辅酶Q10组、氯沙坦组和参附益心方低、高剂量组。正常对照组正常培养24 h;模型组用含筛选浓度的AngⅡ的培养基培养24 h;参附益心方低、高剂量组及氯沙坦组、辅酶Q10组用含筛选出相应药物浓度及AngⅡ的培养基培养24 h。检测各组H9c2心肌细胞活性、线粒体含量及膜电位、活性氧簇(ROS)含量、细胞凋亡率,凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax、Bcl-2基因表达,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性。结果最终选择参附益心方低、高浓度为0. 25、0. 5 mg/ml,辅酶Q10研究浓度为1×10-4mol/L,氯沙坦钾研究浓度为1×10-4mol/L,AngⅡ建立实验模型浓度为1×10-5mol/L。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌细胞活性、线粒体数量及膜电位、Bcl-2基因表达降低,ROS含量、细胞凋亡率及Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax基因表达升高,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白活性亦升高(P <0. 05);与模型组比较,参附益心方高剂量组和氯沙坦组、辅酶Q10组细胞活性、线粒体数量及膜电位升高,ROS含量、细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、Bax基因表达降低,Caspase-3、Caspase-9蛋白活性亦降低(P <0. 05)。结论参附益心方可能通过改善心肌细胞线粒体功能,降低ROS含量,从而减少AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞发生凋亡。

【基金】 国家自然科学基金(81373853,81503419,81703897);国家重点基础研究发展计划“973”计划(2015CB554401);河南省创新型科技团队(C20130050)
【所属期刊栏目】 实验研究 (2019年21期)
  • 【DOI】10.13288/j.11-2166/r.2019.21.010
  • 【分类号】R285
  • 【下载频次】12
节点文献中: 

本文链接的文献网络图示:

浏览历史:
下载历史: