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Notch信号通路在小鼠肝癌细胞H22增殖凋亡中的作用及意义

陈勇金晓燕梁勇杨林军

台州学院医学院附属台州市立医院肿瘤外科

摘要:目的观察Notch信号通路在小鼠肝癌细胞H22增殖和凋亡中的作用,并探讨其可能的机制。方法培养小鼠肝癌细胞株H22,将细胞随机分为A、B、C组,分别加入Notch信号激活剂rhNF-κB、抑制剂DAPT及PBS共培养48 h。用MTT法检测细胞吸光度值(A值)观察细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,应用免疫组化法检测各相关处理过的细胞株,RT-PCR、Western blotting法分别检测H22细胞中的Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白。结果培养24、48、72、96 h后,A、B组与C组比较,细胞增殖差异明显(P均<0.05)。A、B、C组细胞凋亡率分别为25.52%±2.13%、0.91%±0.18%、8.91%±1.50%,A、B组与C组比较差异明显(P均<0.05)。与C组比较,A组细胞中Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达量均显著增加(P均<0.05),B组细胞中Notch1、Hes1、Bcl-2 mRNA及其蛋白表达量均显著降低(P均<0.05)。结论 Notch1信号通路在抑制小鼠肝癌细胞株H22增殖、促进其凋亡中发挥了重要的调控作用,其机制可能与调节靶基因Hesl、Bcl-2表达有关。
  • 专辑:

    医药卫生科技

  • 专题:

    肿瘤学

  • 分类号:

    R735.7

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