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黄芪甲苷对大鼠心肌局部缺血再灌注损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

张静马翠丽王志国

吉林大学第二医院药品管理部吉林大学中日联谊医院风湿免疫科吉林大学南岭校区医院药剂科

摘要:目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对大鼠心肌局部缺血再灌注(I/R)损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明AS-Ⅳ对心肌I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:选择60只雄性SpragueDawley大鼠,采用阻断左冠状动脉前降支血流30min再灌注120min的方法制备局部I/R模型,随机分为模型组(等体积生理盐水)、AS-Ⅳ组(于再灌注前5min静脉注射10mg·kg-1 AS-Ⅳ)、PI3K抑制剂Wortmannin(WOR)组(于再灌注前10min静脉注射0.6mg·kg-1 WOR)和AS-Ⅳ+WOR组(于再灌注前5、10min依次静脉注射10mg·kg-1 AS-Ⅳ和0.6mg·kg-1 WOR)。同时选取15只同周龄大鼠作为正常对照(对照组)。分析各组大鼠I/R后的心脏质量、心肌缺血程度和梗死程度及心功能情况[左室收缩期平均压(LVSP)、舒张末期压力(LVEDP)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)];采用Western blotting法检测心肌梗死区Akt及mTOR磷酸化(p-Akt和p-mTOR)水平,特异性荧光探针DHE染色分析心肌活性氧自由基水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP、心肌p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR及活性氧自由基水平均升高(P<0.05),LVSP、FS和EF均降低(P<0.05)。与模型组比较,AS-Ⅳ组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均降低(P<0.05),心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及LVSP、FS和EF均升高(P<0.05);与AS-Ⅳ组比较,WOR组和AS-Ⅳ+WOR组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均升高(P<0.05),心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及LVSP、FS和EF均降低(P<0.05)。结论:AS-Ⅳ对心肌I/R损伤有改善作用,可降低心肌梗死及氧化应激程度并提高心功能,其机制可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥作用。
  • DOI:

    10.13481/j.1671-587x.20140517

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  • 分类号:

    R285.5

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